讲座时间：2026年5月23日（星期六）下午2:30-3:00

讲座地点：科学实验中心六楼602会议室

主题：慢性应激诱导抑郁样状态的神经和分子机制——来自果蝇模型的启示

主讲人：覃宏涛 教授

报告简介：抑郁症伴随的认知功能损害严重影响患者生活质量，然而由于相关神经环路与细胞信号通路的高度复杂性，其病因及病理机制长期难以阐明。为应对这一挑战，本研究利用神经系统相对简化的模式生物——黑腹果蝇（Drosophila melanogaster），系统探究了抑郁症相关认知障碍的神经与分子机制。在已发表的研究中，我们建立了慢性应激诱导学习缺陷（Chronic Stress-Induced Learning Deficit, CSLD）模型，发现慢性应激信号经由多巴胺能神经元传递至蘑菇体学习中枢，导致自噬流持续性中断，进而驱动学习障碍的发生；同时，神经肽F（NPF，即神经肽Y同源系统）可通过抑制多巴胺神经元过度活化、维持自噬流通畅性，从而保护学习能力免受慢性应激损害。在此基础上，我们最新的未发表工作进一步证实，慢性应激可显著削弱蘑菇体Kenyon细胞与输出神经元（KC-MBON）突触的可塑性变化，并选择性抑制PPL1多巴胺能神经元与DPM血清素能神经元的神经递质释放；外源性补充多巴胺或血清素均能有效挽救学习缺陷，表明单胺系统功能低下是认知损伤的核心环节。机制上，通过在PPL1与DPM神经元中特异性敲低蜕皮激素受体（EcR），可保护果蝇免受慢性应激诱导的学习损伤，而单纯饲喂蜕皮激素即可在 naive 果蝇中重现学习缺陷，揭示了类固醇激素信号经EcR调控单胺能神经调制、进而影响突触可塑性与认知易感性的全新机制。此外，我们的RNAi筛选还鉴定出若干染色质重塑因子具有增强应激韧性、抵抗CSLD的作用。这些发现充分证明果蝇慢性应激模型是解析抑郁发病机制的有效遗传学工具，同时也彰显了该模型在精细神经环路解析与抑郁相关基因发掘中的独特优势。

主讲人简介：1991年获得武汉大学学士学位，2000年获得浙江大学硕士学位，2006年获得美国爱荷华州立大学（Iowa State University）博士学位，2006年至2012年在冷泉港实验室（Cold Spring Harbor Laboratory）做博士后。2012年至今在湖南大学生物学院、化学生物传感全国重点实验室任教授。现任湖南省神经科学学会副理事长，湖南省遗传学会理事会理事。长期研究大脑如何调控动物行为和生理。目前研究团队的工作主要围绕着应激对大脑和生理的影响开展，聚焦于利用模式动物疾病模型研究抑郁等精神性神经系统疾病发生、发展的神经和分子机制。在PNAS, Current Biology和Journal of Neuroscience等杂志上发表过多篇研究论文；科研工作获得中国国家自然科学基金委员会、湖南省自然科学基金委员会等机构的资助。

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基础医学院       

广西脑与认知神经科学重点实验室

2026年5月22日